Psychodermatologie - Dermatologie et comportement

© Dr Joël Dehasse, DVM, Dip ECVBM(CA), joel.dehasse@skynet.be - www.joeldehasse.com
© Dr Jacques Fontaine
, DMV, Dip ECVD, Consultant en dermatologie à la Faculté Vétérinaire de l’Ulg, fontaine.jacques@scarlet.be

Texte de conférence donnée aux vétérinaires belges au cours du congrès de la SAVAB à Namur-Wépion le  19 février 2006. 

Introduction

En médecine humaine, de nombreuses observations suggèrent l’existence d’un lien étroit entre le mental les facteurs émotionnels et les maladies cutanées. Ce lien entre le « psy » et la peau semble d’autant plus fort que le système immunitaire est impliqué dans la pathogénie de l’affection.

Cette influence psychique implique l’existence de facteurs chimiques (neurotransmetteurs et/ou hormones) qui induisent au niveau de la peau des lésions objectives. Ces « médiateurs » agissent par l’intermédiaire des fibres nerveuses cutanées ou via le système circulatoire. La structure cutanée, voire la réaction inflammatoire, peut ainsi être modifiée.

En médecine humaine, on estime qu’une implication émotionnelle est présente dans un tiers des patients consultant en dermatologie (Gupta MA and Gupta AK 1996).

De nombreuses affections cutanées peuvent être cités exemples : Psoriasis, acné rosacé, herpes simplex, acné juvénile, eczéma, urticaire, excoriations névrotiques, trichotillomanie, syndromes dysesthésiques, hallucinations parasitaires ...

En médecine vétérinaire, l’origine comportementale ou l’interaction psychologique sur l’état cutané est suspectée depuis longtemps. L’alopécie féline extensive ou les dermatites de léchages sont de bonnes illustrations. Il est cependant souvent très difficile de connaître la réelle importance de cette interaction et sa part psychologique et dermatologique.

Le concept de trouble psychophysiologique est plus récent et mal documenté en dermatologie vétérinaire.

Les troubles psychiatriques secondaires ne sont probablement pas d’application chez l’animal puisque celle-ci n’a pas conscience de son image.

 

Dermatites prurigineuses 

La composante subjective du prurit est difficile à mettre en évidence chez l’animal ; le prurit sera objectivé par des comportements[1] de frottement, de grattage, de mordillement, de léchage et succion (et leurs conséquences). Mais la présence de ces comportements n’est pas exclusive du prurit (et des dermatites prurigineuses) puisqu’on les retrouve également dans des pathologies psychiatriques.

Faire la part de la dermatologie et de la psychiatrie n’est pas toujours simple et est peut-être illusoire. Si on se situe dans un modèle séparatiste, on voudra séparer le dermatologique du psychologique et attribuer à chaque spécialité ses pathologies spécifiques. Si on se situe dans un modèle holistique, il devient impossible de séparer le dermatologique du psychologique, les deux étant intégrés dans une approche psycho-neuro-endocrino-immunologique qu’on pourrait aussi appeler holistique. Dans ce modèle, les facteurs externes et internes se combine pour engendrer des maladies spécifiques.

On pourrait structurer ces pathologies de différentes façons, en leur attribuant un aspect primaire psychologique ou dermatologique. Cette structuration ne reflète en rien la réalité animale mais seulement les croyances humaines au sujet des maladies, dans le cas présent, des dermatites prurigineuses. Cette croyance, ou modélisation, aura des conséquences immédiates dans la référence d’un cas à un dermatologue ou un comportementaliste, en attendant que les vétérinaires se spécialisent en psychodermatologie[2] ou dermatopsychologie (dermatopsychiatrie[3]), auquel cas ils pourraient traiter en même temps les deux aspects de la problématique.

Du point de vue psychologique, on peut structurer les troubles à composante dermatologique en quatre catégories :

  1. Les troubles psy primaires, entraînant des troubles dermatologiques secondaires, soit des troubles psychogènes à expression dermatologique
  2. Les troubles dermatologiques primaires, entraînant des modifications psy secondaires, soient des troubles dermatologiques avec expression psy
  3. Les troubles dermatologiques primaires, influencés dans leur expression (intensité) par des affects psy : dermatites psychophysiologiques.
  4. Les troubles systémiques à expression psy et dermatologique

 Des trois catégories, la 3ème est celle qui est la moins étudiée et, donc, la plus propice à de nombreuses hypothèses.

Cette présentation se limite aux troubles individuels, pas aux troubles infligés à autrui (Munchausen by proxi par exemple), ni aux perturbations du système familial consécutives à un trouble dermatologique d’un individu de ce système.



[1] Le comportement est défini comme une séquence (fonctionnelle) d’actes moteurs. 

[3] ESDaP European Society for Dermatology and Psychiatry

 

Les troubles psy 1aires à expression dermatologique

Dans ces troubles, les lésions cutanées sont secondaires et causées par des comportements de frottement, de grattage, de mordillement, de léchage et de succion. Ces comportements sont normaux mais deviennent pathogènes en raison de certaines de leurs caractéristiques : fréquence, intensité, absence d’arrêt, décontextualisation.

Les lésions cutanées vont de la simple abrasion du pelage jusqu’à des excoriations, voire des amputations.

Je ne parlerai pas ici des lésions accidentelles comme les hématomes de l’extrémité caudale chez le chien par fouettage de la queue contre des surfaces dures, suivis de léchage et de mordillements.

On ne retrouve pas chez l’animal certaines pathologies psychiatriques telles que la stigmatisation, les automutilations hallucinatoires (hallucination de parasitose…).

 

Comportements automutilateurs

Les comportements automutilateurs peuvent être catégorisés de la façon suivante :

  1. Activités de substitution (ou de déplacement)
  2. Activités ritualisées (recherche d’attention)
  3. Activités répétitives stéréotypées ou stéréotypies
  4. Auto-agressions (dissociatives)

 Les lésions consécutives aux comportements automutilateurs sont :

  • Abrasions du poil

  • (Pseudo)alopécies focales, extensives, (a)symétriques, particulièrement sur l’abdomen, le périnée, la face interne ou externe des cuisses, particulièrement chez le chat

  • Griffes rongées, amputées.

  • Plaque, nodule, granulome, excoriation ou ulcération de léchage, particulièrement au niveau de la face antérieure du carpe et de la face latérale du tarse

  • Épaississement cutané (pachydermie ( ?)) et hyperkératose focale, ichtyose ( ?), au niveau du carpe, du tarse, de l’anus, la queue…

 

Troubles avec automutilation

On retrouve les comportements automutilateurs dans les pathologies suivantes :

  1. Troubles anxieux : activités de substitution
  2. Troubles avec recherche d’attention : activités ritualisées (type Munchausen en psychiatrie humaine)
  3. Trouble hyperactif avec activité répétitive stéréotypée, telle que la capture de la queue
  4. Troubles compulsifs (TOC) : activités stéréotypées : succion du flanc (doberman), léchage des pattes (labrador), …
  5. Troubles dissociatifs : auto-agressions
    1. Hyperesthésie féline, avec attaque de la queue
    2. Trouble dissociatif du chien, avec attaque de la queue

 

Les troubles dermatologiques 1aires à expression psy

Une lésion cutanée primaire peut entraîner des modifications comportementales.

  • Les lésions prurigineuses et/ou douloureuses peuvent augmenter l’incidence des agressions d’autodéfense directes et conditionnées (conditionnement classique et opérant).

  • Un chien peut profiter d’une lésion prurigineuse pour développer un rituel de demande d’attention.

  • Un chien peut re-orienter une activité (évoluant vers un TOC) sur une lésion prurigineuse.

On n’observe pas chez l’animal de déséquilibre psychologique suite à une lésion défigurante. L’animal ne souffre pas de dysmorpholophobie.

 

Les dermatites psychophysiologiques

En médecine humaine, des études récentes ont démontré la capacité d’aggravation de  certaines dermatites (dermatites atopiques par exemple) par des facteurs de stress psychologique, que ce soit au niveau expérimental ou clinique.

En médecine humaine, les maladies suivantes sont classées dans cette catégorie (Koo et alii):

Acné,  Alopecia areata   Atopic dermatitis   Psoriasis   Psychogenic purpura   Rosacea   Seborrheic dermatitis   Urticaria (hives). http://www.aafp.org/afp/20011201/1873.html

 Cette relation étroite entre psy et peau n’est guère étonnante si on se réfère à l’embryologie : l’ectoderme de l’embryon génère autant le revêtement cutané que le système nerveux.

 Une bonne illustration de la relation dermatite/psy nous est donnée par l’analyse, après tremblement de terre, de cohortes de patients soufrant de dermatite atopique (DA). Des études réalisées au Japon (Kodama A et al 1999) montrent une corrélation étroite entre la gravité des symptômes de la DA et le niveau de stress subi (estimé par la distance relative à l’épicentre du séisme et l’importance des dégâts causés aux immeubles).

 Des études récentes démontrent que le stress psychologique induit des modifications biologiques mesurables qui influence la gravité des maladies cutanées.

Une hypothèse considère même la peau comme un organe à part entière capable de médier la réponse au stress : « skin stress response system » ou SSRS (Slominski A et al 2000).

Le SSRS a la capacité de réguler sous niveau d’expression indépendamment de l’influence du CNS. Le SSRS agit au niveau cellulaire, tissulaire ou organique via des mécanismes intra/auto/paracrine.

 

Base neurologique : la relation entre la réaction allergique et le transmission neuronale du prurit est complexe et fait l’objet ne nombreuses études chez l’homme (Undem BJ et al 2000). Le concept de transmission de la sensation de prurit via les fibres nerveuses de la douleur est aujourd’hui très controversé. Une nouvelle théorie (chez l’homme et le chat) mentionne l’existence d’une voie neuronale du prurit sélective (Andrew D et al 2001).

Effet du stress sur homéostasie cutanée

Des stress psychologique peuvent déterminer une altération de la perméabilité cutanée : réduction de production cellulaire épidermique, modification de la dédifférenciation cellulaire, réduction de la densité et taille des cornéodermosomes (par dégradation des protéines cornéodermosomiales,  comme la desmogléine1-)  (Choi E et al. 2005).

Ces modifications peuvent être démontrées par mesures de la déperdition insensible en eau à la surface de la peau (TEWL).

Plus qu’une modification directe sur la barrière cutanée, le stress aurait davantage un effet retardateur sur la restauration, le renouvellement du stratum corneum  (Neelam Muizzuddin et al . 2003, Garg A et al 2001;. Denda et al 2000) .

 

Effet direct sur l’immunité

Le stress peut être associés à de multiples modifications immunologiques chez les patients atopiques :

-         augmentation significative du nombre des lymphocytes, monocytes, neutrophiles basophiles , augmentation des taux d’IgE , augmentation  des interférons-gamma (Buske-Kirschbaum A, et al 2002)

-         augmentation  des taux circulants des lymphocytes T CD8(+) , des « natural killer cells », et des eosinophiles (Schmid-Ott G et al 2001).

Les patients souffrant de DA ont un niveau d’anxiété plus important qu’à la normale (cause ou conséquence ?). Les patients d’un état anxieux sévère ont une production d’IgE favorisée associée à un shifting.vers les Th2 (Hashizume H et al  2005.).

Chez l’animal aussi il a été démontré que la peau chez les individus stressés présente un infiltration leucocytaire plus importante que chez les non stressés. La persistance des cellules inflammatoire est également plus forte au niveau du site de réaction d’hypersensibilité retardée expérimentalement induite. Ces résultats prouvent que des manipulations comportementales modérées peuvent influencer la réponse immunitaire, pour le meilleur (réponse à une agression virale, bactérienne ou tumorale) ou pour le pire (exacerbation de dermite allergique) (Dhabhar FS et al 1996).

L’activité des cellules présentatrices d’antigènes (cellules de Langerhans et/ou  kératinocytes) est aussi affectée par le stress. Chez la souris, un stress chronique favorise l’hypersensibilité de contact par stimulation des cellules présentatrices d’antigènes et surproduction de substance P  (Nakano Y. 2004) .

Pareillement dans le psoriasis, le stress psychologique favorise le développement des lésions par augmentation des certains neuropeptides et réduction de l’activité d’enzymes responsables de la dégradation de ces mêmes neuropeptides (notamment  des chymases mastocytaires) (Harvima IT, et al 1993).

Si un facteur de 38% d’aggravation par le stress peut être mis en évidence dans l’atopie, il est certain qu’un traitement dermatologique et psychologique combiné serait favorable.

 

Les troubles systémiques à expression psy et dermatologique

C’est le domaine de la psychoneuroimmunoendocrinologie (PNIE).

  • Psychoneuroimmunoendocrinology describes the unity of mental, neurological, hormonal and immunological functions with its many potential applications…

  • http://www.townsendletter.com/May2003/psychoneuro0503.htm

 C’est le cas des infections (septicémies …), de l'hypothyroïdie, du Cushing...

 

Traitements et thérapies des troubles psy primaires

Indications générales des traitements psychotropes

Pour simplifier à l’extrême, on peut structurer en 4 groupes dépendant de la symptomatologie.

Type

Molécule efficace

Hyper

Alprazolam, clomipramine, fluoxétine, fluvoxamine

Hypo

Miansérine, sélégiline, sertraline

Dys

Sélégiline

Schizo

Rispéridone, …

Les troubles psy 1aires à expression dermatologique sont le plus souvent redevables d’un médicament anti-hyper.
Le traitement des troubles psy 2aires à une atteinte dermatologique 1aire sont à individualiser.
Les dermatites psychophysiologiques sont améliorées en traitant le stress (et en gérant les agents stresseurs).
Certains comportements automutilateurs seront améliorés par un psychotrope sédatif (d’usage temporaire).

 

Dosages

 

chien

Chat

Alprazolam

0,01-0,1 mg/kg/jour en 2 à 4 prises

0,01-0,05 mg/kg/jour

Clomipramine

2-4 (parfois 6) mg/kg/jour en 2 prises

0,25 à 0,5 mg/kg en 1 à 2 prises (attention, risque de mortalité par rétention urinaire)

Fluoxétine

1-4 mg/kg/jour en 1 prise

0,25-1mg /kg/jour

Fluvoxamine

2-8 mg/kg/jour en 2 prises

0,5 – 3 mg/kg/jour en deux prises

Rispéridone

0,5-1 mg/m2/jour en 1 prise

-

Sélégiline

0,5 mg/kg/jour en 1 prise (matin ou midi)

1 mg/kg/jour en 1 prise

Sertraline

2-5 mg/kg/jour en 1 à 2 prises

0,5-3 mg/kg/jour en 1 à 2 prises

 

Phéromones

DAP et Feliway sont des phéromones apaisantes, réductrices de stress émotionnel. Elles peuvent trouver un emploi théorique dans toutes les affections stress-dépendantes. Des études de validation clinique restent à faire.

Thérapies comportementales

Réduction du stress en donnant à l’animal des activités alternatives d’un haut niveau de motivation.

 

Thérapies environnementales

Réduction du stress en fournissant à l’animal un environnement peu stressant.

Interventions mécaniques

Réduction des lésions auto-infligées (muselière, pansements…) sur l’animal déstressé par psychotropes et thérapies. 

 

Références

 

  1. Andrew D, Craig AD 2001 Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch. Nat Neurosci. 4(1):72-7. 

  2. Bodemer W. Psychodermatology. http://www.medpharm.co.za/safp/2001/june/pshycho.html

  3.  Buske-Kirschbaum A, Gierens A, Hollig H, Hellhammer DH. 2002 Stress-induced immunomodulation is altered in patients with atopic dermatitis. J Neuroimmunology 129(1-2):161-7. http://www.townsendletter.com/May2003/psychoneuro0503.htm

  4.  Choi E H,  Brown B E, Crumrine D, Chang S, Man M Q, Elias P M and Feingold K R  2005 Mechanisms by Which Psychologic Stress Alters Cutaneous Permeability Barrier Homeostasis and Stratum Corneum Integrity The Journal of Investigative Dermatology Vol 124 Issue 3 p 587 

  5.  Denda Mitsuhiro, Tsuchiya1 Toru, Elias P M.and Feingold K R. 2000 Stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol Vol. 278, Issue 2, R367-R372

  6.  Dhabhar FS and McEwen BS 1996 Stress-induced enhancement of antigen-specific cell-mediated immunity The Journal of Immunology, Vol 156, Issue 7 2608-2615,

  7.  Garg A, Chren MM, Sands LP, Matsui MS, Marenus KD, Feingold KR, Elias PM. 2001 Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders. Arch Dermatol. 137(1):53-59

  8.  Gupta MA and Gupta AK 1996 Psychodermatology: an update. J Am Acad Dermatol. 34(6):1030-46.

  9. Harvima IT, Viinamaki H, Naukkarinen A, Paukkonen K, Neittaanmaki H, Harvima RJ and Horsmanheimo M. 1993 Association of cutaneous mast cells and sensory nerves with psychic stress in psoriasis. Psychother Psychosom. 60(3-4):168-76.

  10.  Hashizume H, Horibe T, Ohshima A, Ito T, Yagi H and Takigawa M. 2005 Anxiety accelerates T-helper 2-tilted immune responses in patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 152(6):1161-4. 

  11.  Kodama A, Horikawa T, Suzuki T, Ajiki W, Takashima T, Harada S and Ichihashi M. 1999 Effect of stress on atopic dermatitis: investigation in patients after the great hanshin earthquake. J Allergy Clin Immunol. 104(1):173-6.

  12.  Koo J, Lebwohl A. Psychodermatology: The Mind and Skin Connection.  http://www.aafp.org/afp/20011201/1873.html

  13.  Muizzuddin N, Matsui M S, Marenus K D and Maes D H 2003 Impact of stress of marital dissolution on skin barrier recovery: tape stripping and measurement of trans-epidermal water loss (TEWL) Skin Research and Technology Vol 9 Issue 1 p 34 

  14.  Nakano Y 2004. Stress-induced modulation of skin immune function: two types of antigen-presenting cells in the epidermis are differentially regulated by chronic stress.Br J Dermatol. 151(1):50-64

  15.  Schmid-Ott G, Jaeger B, Adamek C, Koch H, Lamprecht F, Kapp A and Werfel T 2001 Levels of circulating CD8(+) T lymphocytes, natural killer cells, and eosinophils increase upon acute psychosocial stress in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 107(1):171-7.        

  16.  Singh LK, Pang X, Alexacos N, Letourneau R, Theoharides TC. Acute immobilization stress triggers skin mast cell degranulation via corticotropin releasing hormone, neurotensin, and substance P: A link to neurogenic skin disorders. Brain Behav Immun 1999 Sep;13(3):225-39. http://www.angelfire.com/journal2/sadhelp/neuropsy.htm

  17.  Slominski A et al Physiol.Rev 2000. 80:979-1020. This needs a title for the paper and also the names of the joint authors

  18.  Undem BJ, Kajekar R, Hunter DD and  Myers AC 2000  Neural integration and allergic disease J Allergy Clin Immunol. 106(5 Suppl):S213-20.

© Dr Joël Dehasse - www.joeldehasse.com 2006-03-01